Kajian tentang kepentingan protein bukan struktur, NS1, virus denggi 2 dalam penyakit demam denggi berdarah

• Main Author: Shaari, Noor Sham
• Format: Thesis
• Language: English
• Published: 1995
• Subjects: R Medicine (General); RC109-216 Infectious and parasitic diseases
• Online Access: http://eprints.usm.my/57212/1/TE...Noor%20Sham%20Shaari...1991...mka..%20-%20e%2024.pdf; http://eprints.usm.my/57212/

Jangkitan virus denggi merupakan satu masalah besar di kawasan tropika mengakibatkan demam febril yang sederhana atau demam denggi berdarah dan denggi bersindrom renjat~n yang lebih tenat serta boleh membawa maut. Virus-virus denggi mempunyai beberapa protein bukan struktur yang mana fungsi mereka belum lagi dipastikan. Salah satu daripada protein-protein ini iaitu NSl telah didapati berupaya mernberi perlindungan kepada mencit dan arnab Yang ditentang dengan virus Den 2. Protein ini didapati wujud di dalam dua bentuk dimer dan monomer. Di dalam kaJian ini 52 pasang serum dari pesakit yang telah disahkan mengidap denggi disaring untuk antibodi terhadap NSl. Sebahagian pasangan serum juga disaringkan untuk antibodi terhadap E yang mana di sini ialah satu Keputusan yang diperolehi menunjukkan bahawa antibodi terhadap dimer dan monomer NSl hadir di dalam serum-serum ini. Pesakit demam denggi berdarah (bilangan Platlet <100 000 cu. mm) menunjukkan tindak balas yang dominan dimer. Antibodi terhadap dimer muncul lebih awal dan dikesan pada kebanyakkan pesakit ,selepas dua minggu. Sebilangan pesakit tidak mempunyai antibodi terhadap monomer. Nyata sistem imun manusia berupaya mengenali kedua-dua bentuk NSl dan bertindak balas dengan menghasilkan antibodi. Tindak balas imun terhadap E berkait rapat dengan titer hemaglutinan seperti yang dijangkakan, tetapi tiada lain-lain kaitan yang Jelas. Di cadangkan bahawa terdapat antibodi-antibodi dengan tiga jenis kespesifikan yang mengenali dimer, monomer dan kedua-dua bentuk NSl. Antibodi terhadap dimer mungkin terlibat di dalam patogenesis DHF dengan membentuk kompleks imun yang akan terperangkap di pelbagai tisu. Antibodi terhadap monomer pula tidak dikesan pada sebilangan kes tenat, ianya mungkin menetap komplemen kerana antigen penetap komplemen terlarut sebenarnya ialah NSl. Ini akan mengakibatkan pemusnahan sel dan pembebasan berbagai mediator yang akan menyebabkan .ketenatan. NSl·dijangka penting di dalam patogenesis DHF walau pun gambaran sebenar mekanismenya belum dapat dipastikan lagi.